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| 內容簡介： |
目前将导致急性心、脑血管事件的动脉粥样硬化斑块统一命名为脆性斑块（或易损斑块， vulnerableplaque）。脆性斑块的破裂、血小板聚集、血栓形成并导致冠脉闭塞是ACS的发病关键机制，其中AS脆性斑块的破裂又被视为ACS发生中*重要的始动环节。随着研究的进一步深入，目前脆性斑块比较公认的定义是指具有破裂倾向、易于形成血栓和（或）进展迅速的危险斑块。
严金川*的《脆性斑块的基础与临床》内容涉及脆性斑块的病理学与病理生理学、血清学标记物、脆性斑块模型构建、识别、稳定与消退、临床治疗策略进展、动脉粥样硬化相关研究新进展、区域化协同救治等共计2部分20章节。
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| 目錄：
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第一篇 脆性斑块形成的基础概念
第一章 血管内皮细胞／内皮祖细胞与动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化与血管内皮细胞
第二节 内皮祖细胞与动脉粥样硬化
第二章 动脉粥样硬化与遗传因素
第一节 动脉粥样硬化的遗传易感因素和非易感因素
第二节 动脉粥样硬化的表观遗传学
第三节 动脉粥样硬化遗传学的临床应用
第三章 脆性斑块的病理学与病理生理学
第一节 脆性斑块的病理学
第二节 脆性斑块形成及演进的病理生理学机制
第四章 动脉粥样硬化脆性或易损斑块的模型构建
第一节 脆性斑块模型的构建
第二节 模型构建中存在的问题与思考
第五章 脆性斑块的识别和鉴定
第一节 脆性斑块的定义
第二节 脆性斑块的识别
第六章 脆性斑块的稳定与消退
第一节 脆性斑块的稳定策略
第二节 斑块消退的若干进展
第七章 动脉粥样硬化研究的若干进展
第一节 动脉粥样硬化危险因素研究进展
第二节 免疫应答与动脉粥样硬化
第三节 CRP与动脉粥样硬化
第四节 Notch信号与动脉粥样硬化
第五节 动脉粥样硬化病变位点特异性与血流动力学
第六节 吞噬
第七节 动脉粥样硬化的治疗新进展
第二篇 脆性斑块形成的机制理论AS促发脆性斑块形成的因素
第八章 炎症共刺激分子TNF家族受体—配体轴与动脉粥样硬化
第一节 CD40-CD40L受体—配体轴与动脉粥样硬化
第二节 OX40-OX40L受体—配体轴与动脉粥样硬化
第三节 CD137-CD137L受体—配体轴与动脉粥样硬化
第九章 亲环素A和活化T细胞因子促发斑块不稳定
第一节 亲环素A的简介
第二节 NFAT的简介
第三节 动脉粥样硬化脆性斑块进程中的亲环素A
第四节 动脉粥样硬化脆性斑块进程中的NFATc1
第五节 亲环素A和活化T细胞因子对脆性斑块的影响
第六节 CyPA致动脉粥样硬化的未解之谜
第十章 CD147与动脉粥样硬化
第一节 CD147的分子生物学特征
第二节 CD147分子相关作用蛋白
第三节 CD147与多系统疾病
第四节 抗CD147相关药物
第五节 展望未来
第十一章 miRNA与动脉粥样硬化
第一节 miRNA的生成、功能及细胞间的运输
第二节 miRNA在心血管系统的形成以及血管生理学功能中的作用
第三节 miR-145
第四节 miRNA相关的治疗
第五节 miRNA的临床意义
第六节 miRNA的研究现状与展望
第十二章 糖基化终末产物与动脉粥样硬化
第一节 糖尿病、脆性斑块与糖基化终末产物
第二节 糖基化终末产物的形成、代谢及理化特性
第三节 糖基化终末产物的检测
第四节 糖基化终末产物与动脉粥样硬化
第五节 糖基化终末产物与动脉粥样硬化斑块钙化
第六节 糖基化终末产物与炎症、氧化应激、信号调控
第七节 基于糖基化终末产物的药物研发
第十三章 肾素-血管紧张素系统与动脉粥样硬化
第一节 RAS在AS中存在与活化的证据
第二节 RAS对AS演进的影响
第三节 抑制RAS对AS演进的影响
第四节 展望与结语
第十四章 蛋白激酶C与动脉粥样硬化
第三篇 脆性斑块形成的临床实践
第十五章 非ST段抬高急性冠脉综合征的临床治疗
第一节 脆性斑块与急性冠脉综合征
第二节 非ST段抬高急性冠脉综合征的临床表现
第三节 非ST段抬高急性冠脉综合征的临床治疗
第十六章 ST段抬高型急性冠脉综合征的临床治疗
第一节 概述
第二节 ST段抬高型急性心肌梗死的临床治疗
第十七章 进展性稳定型心绞痛的治疗
第一节 稳定型心绞痛的临床表现与诊断
第二节 稳定型心绞痛的治疗
第三节 稳定型心绞痛进展的机制及治疗
第十八章 急性冠脉综合征区域化协同救治模式的探讨
第十九章 冠脉脆性斑块破裂的经典案例
第二十章 脆性斑块的临床治疗
第一节 强化他汀类治疗
第二节 针对脆性斑块本身的治疗
第二十一章 斑块消退和预防的最新治疗方法
第一节 消除动脉粥样硬化斑块不是梦
第二节 新型干预AS斑块进展的探讨
第三节 抑制动脉粥样硬化斑块形成的潜在希望
参考文献
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