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| 編輯推薦： |
《死亡细胞清除与疾病》是一本介绍死亡细胞清除的专著。各章重点突出、层次清楚、逻辑性强，文字力求通顺、流畅、简明。书后附上编者精心设计和绘制的30幅示意图，以求图文并茂。
可以作为生命科学、医学基础研究工作者和临床医生的参考书。可以作为生命科学、医学基础研究工作者和临床医生的参考书。
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| 內容簡介： |
《死亡细胞清除与疾病》是一本介绍死亡细胞清除的专著, 内容包括“细胞死亡方式”、“吞噬和死亡细胞清除”、“死亡细胞清除主要分子”和“不同细胞死亡清除的病理生理学意义”四篇构成。各章重点突出、层次清楚、逻辑性强，文字力求通顺、流畅、简明。书后附上编者精心设计和绘制的30幅示意图，以求图文并茂。
可以作为生命科学、医学基础研究工作者和临床医生的参考书。
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| 目錄：
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目 录
第一篇 细胞死亡方式
第一章 细胞死亡的主要方式
第二章 细胞凋亡
第三章 细胞坏死
第四章 细胞自噬
第五章 胞外诱捕网致死
第二篇 吞噬和死亡细胞清除
第六章 吞噬细胞
第七章 吞噬的机制和信号转导
第八章 吞噬物的结局和抗原提呈
第九章 死亡趋化与危险信号
第十章 病原微生物的吞噬
第三篇 死亡细胞清除主要分子
第十一章 整合素受体
第十二章 乳脂球表皮生长因子8
第十三章 Tim家族
第十四章 蛋白S
第十五章 生长停滞特异基因产物6
第十六章 TAM受体
第十七章 血小板反应蛋白-1
第十八章 清道夫受体家族
第十九章 载脂蛋白E
第二十章 载脂蛋白H
第二十一章 脑特异性血管生成抑制分子家族
第二十二章 CD91
第二十三章 CD47
第二十四章 钙网蛋白
第二十五章 C反应蛋白
第二十六章 肺表面活性蛋白A和D
第二十七章 TOLL样受体
第二十八章 免疫球蛋白Fc受体
第二十九章 补体受体
第四篇 不同细胞死亡清除的病理生理学意义
第三十章 精子生成中的凋亡清除
第三十一章 红细胞生成和衰亡中的吞噬清除
第三十二章 免疫细胞发育中的凋亡清除
第三十三章 病毒的凋亡模拟
第三十四章 视网膜色素上皮细胞特异性吞噬
第三十五章 死亡细胞清除与系统性红斑狼疮
第三十六章 死亡细胞清除与动脉粥样硬化
第三十七章 死亡细胞清除与与慢性呼吸系统疾病
第三十八章 死亡细胞清除与肿瘤微环境
第三十九章 吞噬清除与神经变性性疾病
第四十章 凋亡细胞用于治疗移植排斥反应
附录1：中英文缩略词对照表
附录2：插图
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| 內容試閱：
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第五节 人类免疫缺陷病毒与凋亡模拟
一、HIV入侵
人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency sydrome，AIDs）的病原体。HIV病毒主要包括两类：HIV-1和HIV-2。HIV是一种含包膜的逆转录病毒，该病毒主要通过受体介导的病毒与靶细胞膜融合机制进入细胞。病毒包膜蛋白gp120与宿主细胞CD4和细胞因子受体结合促进HIV入侵靶细胞，而包膜蛋白gp41则含有N端融合肽。虽然CD4及细胞因子受体在维持HIV感染过程中至关重要，有研究表明，病毒某些表面分子作为辅助因子参与病毒与细胞结合及入侵过程。当细胞释放复制的病毒颗粒时，病毒颗粒通过从宿主细胞膜表面获得蛋白质或脂类成分从而形成病毒包膜。如细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecular-1，ICAM-1）和二级组织相容性复合物（major histocompatibility complex-Ⅱ，MHC-Ⅱ）分子，这些分子可通过与靶细胞上的受体结合并维持病毒与细胞结合的稳定性，从而增强感染发生。
二、HIV与凋亡模拟
多项研究多聚焦于特异性蛋白质成分在病毒与细胞融合过程中的作用，极少关注脂类在该过程中的作用，而靶细胞或病毒包膜上不同种类脂类影响感染。如靶细胞表面的鞘糖脂（glycosphingolipids）促进HIV感染，病毒包膜是从宿主细胞获得，但病毒表面脂类构成不同于宿主细胞，病毒表面的鞘磷脂，胆固醇和磷脂含量相对较高。
HIV的靶细胞为CD4+T细胞和巨噬细胞，HIV-1感染的T细胞易发生凋亡，T细胞凋亡水平与病毒复制程度呈正相关。成熟的巨噬细胞膜表面组成性表达PS。但是其前体细胞单核细胞不表达PS。当HIV-1感染CD4+T细胞和巨噬细胞时，这些细胞产生的HIV-1颗粒包膜上融合PS。PS是HIV包膜上含量较高的磷脂成分。在细胞凋亡过程中，PS暴露是巨噬细胞清除死亡细胞识别信号，多种巨噬细胞表面受体参与识别凋亡细胞表面的PS，包括一些清道夫受体，CD36，CD1和PS受体（PS receptor，PSR）。因此，PS可以介导细胞与细胞之间的联系，故HIV通过PS作为配体通过“凋亡模拟”的方式入侵靶细胞。
使用PS特异性封闭剂AnnexinV可抑制HIV-1感染单核细胞。但这种作用只出现在HIV-1感染单核细胞过程中。巨噬细胞表面表达一系列PS受体，如清道夫受体家族，β整合素，PSR和CD14，这些受体是否参与到HIV-1感染的过程仍有待进一步研究。然而，CD14的抗体封闭CD14并不影响病毒入侵过程，因此示CD14可能不参与调节HIV-1感染巨噬细胞过程。PS在HIV-1感染过程中，可稳定病毒与细胞之间联系，促进病毒与细胞之间的融合。可能的原因为PS脂肪酰链比其他的磷脂饱和度较低，膜的不对称性丧失可增高膜的流动性和表面的疏水性，通过调节膜结构及组分，定位于HIV包膜外侧的PS可增强病毒的融合及入侵。基于在凋亡清除过程中，凋亡细胞表面的PS与PSR结合，PSR转导信号促进凋亡细胞的吞噬。所以，病毒表面PS也可与相应受体或受体复合物结合启动信号通路进而启动一系列有利于病毒入侵的信号。在凋亡细胞吞噬过程中，胞外的PS可调节细胞因子分泌及巨噬细胞功能，因此，巨噬细胞识别病毒PS可能通过调节细胞因子微环境影响HIV-1复制。
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